說起痛風的危害,大多數人首先想到的是關節炎,而說起痛風性關節炎,大家印象最深的就是那「刻骨銘心」的疼痛。 經歷過痛風發作的患者,或者家裡有痛風病人的朋友,相信對那種「痛不欲生」的心情都有所了解。如果你對痛風發作的痛沒有直觀的印象,那就想象一下電視裏女人生孩子的場麵吧,絕對能有一拚。 痛風為什麼這麼痛? 痛風性關節炎發作時,患者的關節之所以會這麼疼,主要是尿酸鹽結晶沉積引起的。痛風患者血中的尿酸水平過高,超過了它的飽和度。
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學過中學化學的朋友都知道,一旦溶液處於過飽和狀態,就要析出溶質,於是尿酸鹽結晶就析出,沉積下來。當然,尿酸鹽沉積也要「挑地方」,血流量大,流速快的地方是沉積不下來的。這個道理很簡單,大江大河的主幹道,滾滾江水攜帶著泥沙奔流向前,沉積在河道上的機會很小。而小河溝就不同了,水流很小,又緩和,泥沙很容易就「存住了」。人體內的「小河溝」在哪呢?末梢循環。最末梢的是什麼地方呢?當屬手腳了。其中,腳又是循環最不好的地方,血流最緩慢,所以最容易讓尿酸鹽結晶沉積。 我們在臨床上會看到,痛風性關節炎急性發作的患者,一半以上,都是大腳趾疼。其他的部位,還有腳底、腳踝、腳跟、膝蓋、手腕、手指和手肘,基本離不開手腳的範圍。 平時,這些尿酸鹽結晶趴在關節麵上「睡大覺」,身體裏沒人管它們,倒也沒什麼事。
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但有時候,人體的內環境會有些波動,也就是有點「亂」,那尿酸這個不安分分子也會趁機出來惹事。這時,白細胞也會加強「巡視」,類似於「嚴打行動」,遇到滋事分子尿酸,白細胞可不客氣,一通收拾。在醫學上這叫「引發了免疫反應」,關節也就發炎了。這裡說明一下,痛風性關節炎雖然帶個「炎」字,但並不是細菌引起的,而是體內的免疫因素導致的。痛風不痛了,我就好了麼? 痛風性關節炎經過治療,或者部分患者不經治療,等待免疫反應消失,機體內環境趨於平穩,尿酸鹽結晶又回去「老實趴著」了,那紅腫熱痛的癥狀會逐步緩解,慢慢消失。
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這時,痛風性關節炎進入了兩次發作之間的間歇期。雖然急性發作期的癥狀之劇烈,給人以「疾風暴雨」的感覺,但間歇期可能沒有任何癥狀,患者就像正常人一樣。從外表上看不出關節有什麼異樣,走路也完全不受影響。如果不問起,你根本看不出這個人曾經經歷過那麼「錐心」的疼痛。 正因為這樣,有些患者就認為自己「好了」,「沒事了」,醫生的話又拋在腦後了,海鮮啤酒又吃起來了。我經常聽見我的患者和我說「大夫,你老說讓我管著嘴,我就覺得你們大夫都太誇張,你看我,肉照吃,沒事兒,最近酒又喝起來了,也沒事,我覺得我就是好了,不會再犯了。」 對於痛風性關節炎的間歇期,每個人長短不一,的確有些人可能長達數年沒有發作,給患者一種「痊癒」了的錯覺。但如果不注意改變飲食等生活習慣,把血尿酸控製在正常範圍內,再次發作是早晚的事。而且,以後發作的頻率會越來越高,每次發作的時間也會越來越長。痛風性關節炎第一次發作的時候,往往只有一個關節疼痛,如果不及時控製,關節炎反覆發作,那每次就會有幾個關節同時疼痛。
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想想吧,那罪受的。如果說長期發展,也只是好幾個關節一起「疼」,那還不是最關鍵的。儘管「受罪」,但對人體健康還沒有什麼實質上的影響。更為可怕,也是醫生最擔心的,是在痛風性關節炎反覆發作過程中,關節形態、結構的改變。 患者的關節由於反覆發炎,尿酸鹽結晶被纖維組織包裹,會形成一些肉芽腫,叫痛風結節,小的像芝麻,大的像雞蛋。這些痛風結節會慢慢把關節的骨骼「吃掉」,導致關節畸形,活動受限。有的時候,這些痛風結節越來越大,會把皮膚撐得很薄,非常容易破潰。一旦皮膚破損,裡麵的尿酸鹽結晶就會流出來,這種傷口非常不容易癒合,可能常年存在。 |